Según el
estudio “Desarrollo de una escala racional para evaluar el daño de drogas de
abuso” publicado en 2007 por The Lancet el Cannabis se
encuentra número 11 en la lista de 20 sustancias, bastante detrás del alcohol,
situado en el puesto 5, o el tabaco en el 7. La Heroína y el crack/cocaína
encabezan la lista en 1er y 2do puesto. Esta escala divide el daño potencial en
físico, a corto y a largo plazo, el potencial de dependencia, psíquico o físico
o el daño social y los costos en salud. El estudio aclara “que en algunos
casos, los daños causados por una droga en particular puede no ser
completamente aislado de factores asociados con un uso o estilo particular. Por
ejemplo el cannabis es comúnmente fumado como mezcla con tabaco, que puede
haber elevado los valores de daño físico y dependencia entre otros”. Aún con el
sesgo del daño producido por el tabaco, cuyo uso crónico produce una
disminución de la expectativa de vida de 10 años, el consumo de cannabis
mantiene en esta clasificación bajo nivel de peligrosidad.
Un el estudio del 2010 publicado también en The
Lancet “Daño por drogas en UK: análisis de decisión multicriterio” concluye
“el alcohol es una droga extremadamente dañina, tanto para el usuario como para
la sociedad, calificando al máximo en ambas, siendo la droga más dañina.
Incluso en términos sólo de toxicidad, en razón de su seguridad, el alcohol es
más letal que muchas drogas ilícitas, como el cannabis (…) Nuestros
trabajo coincide con los trabajos previos, confirmado que la presente
clasificación de drogas tienen poca relación con la evidencia de daño. También
concuerdan con la conclusión de reportes previos de expertos, que la
intervención agresiva del consumo de alcohol es una válida y necesaria
estrategia de salud pública”.
Incluso evaluando que la ilegalidad de la sustancias
aumentaría el daño social devenido de su consumo, y esto aumentaría el score
para las drogas ilegales, es claro hoy que el consumo de Cannabis es más seguro
que el de otras drogas en relación a los riesgos para la salud.
En argentina un 7% de la población entre 16 y 65 años
la utiliza, y alrededor de un 5% de esos consumidores desarrolla un uso
problemático. El tabaco tiene una prevalencia de alrededor de 50% y el alcohol
de 75%. El tabaco produce más de 40.000 muertes anuales en Argentina y el
alcohol 8000 por los efectos directos sobre el organismo. En el caso del
alcohol debe sumarse su incidencia de alrededor de un 50% en las fatalidades
por accidentes automovilísticos (7500 muertes por año en Argentina), y un
involucramiento en el 70% de los homicidios.
Si la marihuana tuviera la misma toxicidad del alcohol
morirían en Argentina 800 personas al año por su efecto directo, y si fuera
similar al tabaco unas 6000. No hay ninguna muerte por intoxicación
aguda o crónica en la historia de la medicina atribuible únicamente
al cannabis. El Informe de La OMS de 1995 sobre el cannabis considera que el
índice terapéutico, es decir las veces que hay que aumentar la dosis efectiva
en el 50% de los animales de estudio (DE50), para producir la muerte
en el 50% (DL50) de las preparaciones de cannabis es extremadamente alta
comparada con otras drogas farmacéuticas o recreativas. La dosis letal,
obtenida sólo en ratones, se eleva a medida que subimos en el árbol
filogenético, sugiriendo por extrapolación que la dosis letal en humanos no se
puede alcanzar inhalando o ingiriendo cannabinoides botánicos, ya que por estas
vías el proceso de absorción se va solapando con la distribución, el
metabolismo y la excreción.
La vía que permite administrar más cantidad de
compuesto es la oral, no pudiéndose lograr una dosis letal incluso
administrando cantidades máximas. Drogas comúnmente usadas como el alcohol, el
paracetamol o la cafeína tienen márgenes de 1 a 10, 1 a 33 y 1 a 45
respectivamente; el consumo de alcohol en un lapso de una hora de una dosis
diez veces mayor a la efectiva puede producir la muerte.
Dependencia y “teoría del escalón”
Algunos usuarios de marihuana desarrollan dependencia
(de acuerdo a la IOM, entre 4% y 9%). Son muy pocos comparados con otras drogas
(incluyendo el alcohol y la nicotina), y su dependencia es menos severa. Cuando
se produce dependencia, es en grandes consumidores y suele ser poco intensa y
relativamente inespecífica: irritabilidad, alteraciones del sueño, falta de
apetito, temblor y anorexia. No está claro que exista relación entre este leve
síndrome de abstinencia y la conducta de autoadministración. Los consumidores
compulsivos o regulares de marihuana no parecen actuar motivados por el miedo a
los síntomas de abstinencia. La dependencia psicológica, que implica el
anhelo compulsivo e irrefrenable de consumir la droga, no parece producirse con
el cannabis y, globalmente, no puede clasificarse como adictivo.
La “teoría del escalón” sugiere que el uso de cannabis
conduce al uso de opiáceos y otras drogas peligrosas. De esto se desprende que
si nadie fumara marihuana sería más difícil que alguien se interesara por la
cocaína o los opiáceos. No hay pruebas científicas de ello; en muchas épocas y
lugares se ha utilizado cannabis sin otras drogas y viceversa. La “teoría del
escalón” no es una teoría, sino que es el recorrido lógico que hacen los usuarios
politóxicos desde drogas comunes (de alta prevalencia) hacia las poco comunes
(de baja prevalencia). No todos los usuarios de cannabis utilizan otras drogas,
pero los politoxicómanos por lógica de la prevalencia de usos, comienzan por
drogas de uso común –tabaco, alcohol, psicofármacos, marihuana- y hacen su
escalada hacia drogas poco comunes –cocaína, heroína, crack, etc.-
La única conexión real entre el uso del cáñamo y de
otras drogas es su ilegalidad. Los usuarios de cannabis, al ser una droga ilegal,
tienen más posibilidades de encontrarse en situaciones en que otras drogas
ilegales hagan su aparición. Nada de esto prueba que utilizar una droga
conduzca o provoque la utilización de otra.
La Universidad de New Hampshire realizó un estudio
sobre 1286 adultos jóvenes determinando que “la significación estadística de
esta asociación desaparece al realizar los ajustes para el estrés y las
distintas variables a lo largo de la vida”.
Finalmente, el IOM concluye que “el uso de marihuana
no es ni causa ni predictor de desórdenes serios de abuso de sustancias”.En
otras palabras, no se ha encontrado ningún apoyo a la teoría de la escalada.
Función
cognitiva y “síndrome amotivacional”
Según una revisión del 2005 del profesor de Oxford
Leslie Iversen “La conclusión general, apoyada por una revisión de
40 estudios publicados que se adecúan a este criterio, es que se falló en
detectar cualquier evidencia de déficit neurofisiológicos en usuarios de
cannabis, aunque algunos estudios reportaron una sutil disminución en la
habilidad para aprender y recordar nueva información”.
El “Síndrome Amotivacional” no es un diagnóstico
oficial, pero el término se aplica a personas jóvenes que abandonan las
actividades sociales y manifiestan poco interés por el trabajo u otras
actividades productivas. No se tienen datos que demuestren relación causal
entre fumar marihuana y tales características de la conducta. Los grandes
consumidores de droga de nuestra sociedad son a menudo personas deprimidas,
enajenadas, escépticas y rebeldes. No es la droga en sí la causa del abuso,
sino la personalidad. El abuso es un síntoma del desajuste personal y social.
El marco de la prohibición favorece al abuso, que se convierte en disculpa y
justificación ante el fracaso ante las exigencias del sistema, o una forma de
automedicación. Las personas que presentan un trastorno de adicción o abuso
pesado a largo plazo de cannabis presentan una pequeña disminución en el índice
de logro educativo e ingresos.
Cannabis y psicosis
El efecto agudo del cannabis, sobre todo grandes dosis
orales en personas no habituadas puede producir un estado clínico similar a una
psicosis florida: alucinaciones, pánico, ansiedad, que remiten con la
eliminación de la droga por los procesos de metabolismo y excreción.
No hay evidencia científica de que la marihuana cause psicosis, aunque está bien documentada que existe una relación. Diversos estudios poblacionales de cohorte y caso control determinan que hay más usuarios de cannabis entre los psicóticos que entre no psicóticos. Por el tipo de diseño, este tipo de estudios puede dar cuenta de la relación, pero no si esta relación es causal.
Actualmente hay dos teorías que explican esta relación
a) el cannabis es un factor, ni único ni necesario, para el desarrollo de
psicosis en personas con predisposición. b) el cannabis es utilizado como
“automedicación” en las personas con psicosis o esquizotipías, antes incluso de
la irrupción visible de la enfermedad.
Esta relación puede explicarse por varios aspectos
relacionados con la constelación de eventos que configura el entorno de la
psicosis, por propiedades farmacológicas probadas del cannabis y por los
estudios de tendencia de consumo de cannabis y psicosis en la población. Todos
estos datos abonan a la teoría de la automedicación.
1) factores socioculturales; hay numerosos factores de
confusión –pobreza, historia familiar, politoxicomanía, estrés post traumático
y otras comorbilidades.- que se relacionan tanto con el trastorno de
abuso de cannabis como con la psicosis. Los pacientes psicóticos usan
intoxicantes con más regularidad que el resto, incluyendo tabaco y alcohol,
apareciendo la misma relación positiva con otras drogas de abuso. El hecho de
tener que conseguir un intoxicante y su consumo gregario puede ser una forma
para el paciente de romper con el encapsulamiento y escisión que se produce del
sujeto con la realidad en la psicosis, más allá de sus posibles efectos se
perciban como placenteros o aversivos.
El estudio más reciente, realizado por el National
Instutes of Mental Health, la Universidad de Yale y varios hospitales estatales
del estado de New York, evaluó si existe una conexión causal entre el uso de
cannabis y el surgimiento temprano de síntomas de esquizofrenia. Concluye que,
teniendo en cuenta las variables clínicas y demográficas, no hay una asociación
significativa entre uso de cannabis y surgimiento temprano de esquizofrenia.
2) factores farmacológicos; el Cannabidiol es un
antipsicótico probado. Desde los años 70 se sabía que el cannabidiol (CBD)
ejercía una acción moduladora sobre el THC, el más psicoactivo de los
cannabinoides. A principios de los 90 se investigó y confirmó la actividad
antipsicótica del cannabidiol en animales. Recientes estudios clínicos y pre-clínicos sugieren que el CBD es un
efectivo, seguro y bien tolerado tratamiento alternativo para pacientes
esquizofrénicos. Su eficacia sería comparable al haloperidol o la olanzapina,
antipsicóticos de uso común. En otro se mostró igual de eficaz que el
amisulprid, pero con menor incidencia de efectos secundarios.
Un estudio realizado en el Hospital Regional de
Edmundston de Nuevo Brunswick, Canadá, con 8 hombres con esquizofrenia indicó
“que el cannabis se utiliza como medio para satisfacer la necesidad relacionada
con la esquizofrenia de relajación, de aumento de la autoestima y de
distracción.” Se utilizó entrevistas y cuestionarios sociodemográficos
analizados con el método fenomenológico de Colaizzi.
Una investigación realizada con 821 personas con
esquizofrenia en la Universidad de Queensland en Brisbane, Australia, se
observó un aumento significativo del riesgo de suicidio entre aquellas con
problemas de abuso/dependencia del alcohol, pero no entre las que presentaban
abuso/dependencia al cannabis.
Como se desprende de lo visto, la conexión de esta
manera se ve reflejada en los efectos paradójicos de acuerdo a la composición
THC/CBD; empeorar o mejorar los síntomas, e implica la obvia automedicación que
realizaría un paciente psicótico al que el cannabis azarosamente por su
composición puede aliviar.
En base a los datos revisados, los profesionales de la
salud deben tener en cuenta que ante un diagnóstico de abuso o adicción al
cannabis, en especial durante la adolescencia, y en presencia de otros factores
predisponentes, puede indicar una posible automedicación y/o enmascaramiento de
psicosis,
Sistema Inmunológico:
Sistema reproductor y endócrino
En un estudio reciente se determinó que el uso de
marihuana por mujeres con una frecuencia de tres veces en un período de tres
meses o menor producía un alargamiento del ciclo folicular de 3,5 días en
promedio. Las usuarias de más de tres veces/trimestre tenían una prolongación
de 2 días, indicando el desarrollo de tolerancia a este efecto disruptivo. El
uso pasado a largo plazo de pastillas anticonceptivas o su uso reciente también
prolongan esta fase, y una historia de aborto la acorta un promedio de 2,2
días.
En relación a la fertilidad masculina, un estudio
reciente encontró que el THC reduce de forma dosis dependiente la motilidad de
los espermatozoides. Esto afecta en mucho mayor medida a la fracción del
percetil 45, que es una subpoblación de espermatozoides poco resistente a la
injuria, de inferior morfología, integridad del ADN y potencial fecundativo.
Los del percetil 90, de mayor valor fecundativo e integridad en su ADN, se ven
afectados sólo en las dosis más altas. Otra función espermática esencial que es
la reacción acrosómica, se ve inhibida por el THC de manera más acentuada en el
esperma de peor calidad.
Una sola dosis de THC en un individuo no habituado
produce alteraciones neuroendócrinas: disminución de hormonas sexuales e
incremento en la liberación de hormonas relacionadas con la
respuesta al estrés, pero se desarrolla rápida tolerancia a estos
efectos. No se ha podido detectar entre fumadores habituales alteraciones
en el sistema reproductor, niveles hormonales, desarrollo secundario masculino,
funcionamiento sexual o fertilidad.
Función
respiratoria
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC):
El tabaco es la principal causa de EPOC, que a su vez constituye la cuarta
causa de muerte en la actualidad. El cannabis fumado produce alteraciones
histológicas en el sistema respiratorio. Inflama las vías aéreas hipertrofiando
las glándulas mucosas y generando alteraciones epiteliales, predisponiendo a
bronquitis crónica. Esta se diagnostica si el paciente padece tos y
expectoración tres meses al año por dos años consecutivos. Pero curiosamente,
estudios científicos muestran que no produce una disminución acelerada del FEV1
(Volumen espiratorio forzado en el primer segundo). El FEV1 es una medida
espirométrica que da cuenta del nivel de obstrucción efectiva al flujo aéreo.
El fumador de cannabis no tiene una disminución mayor que el no fumador, a
diferencia de la aceleración de la caída del FEV1 producida por el
tabaco.
Un estudio del 2009 confirma estos hallazgos; fumar marihuana no
aumenta el riesgo de EPOC, aunque si aumenta el daño que produce el tabaco, de
manera que se desaconseja el consumo de ambas sustancias. El hecho de que el consumo de cannabis no
produzca EPOC posiblemente se deba a la acción inhibitoria de los cannabinoides
sobre la síntesis de citoquinas inflamatorias y factores de crecimiento de
parte de los leucocitos. En el caso del tabaco la síntesis es inducida, lo que
lleva a la hipertrofia de la capa muscular lisa de los bronquíolos, con la
consiguiente disminución del flujo aéreo. También la nicotina, a diferencia de
los cannabinoides, induce la síntesis de proteasas que destruyen las paredes de
los alvéolos produciendo enfisema, la otra enfermedad que junto con la
bronquitis crónica, configura el EPOC.
Un estudio del 2009 confirma estos hallazgos; fumar marihuana no
aumenta el riesgo de EPOC, aunque si aumenta el daño que produce el tabaco, de
manera que se desaconseja el consumo de ambas sustancias. El hecho de que el consumo de cannabis no
produzca EPOC posiblemente se deba a la acción inhibitoria de los cannabinoides
sobre la síntesis de citoquinas inflamatorias y factores de crecimiento de
parte de los leucocitos. En el caso del tabaco la síntesis es inducida, lo que
lleva a la hipertrofia de la capa muscular lisa de los bronquíolos, con la
consiguiente disminución del flujo aéreo. También la nicotina, a diferencia de
los cannabinoides, induce la síntesis de proteasas que destruyen las paredes de
los alvéolos produciendo enfisema, la otra enfermedad que junto con la
bronquitis crónica, configura el EPOC.
En definitiva, el consumo de cannabis causa tos
y aumento de la expectoración dosis dependiente, pero no produce un compromiso
del flujo aéreo superior al no fumador, a diferencia del tabaco que lo
disminuye notablemente, predisponiendo a EPOC.
Cáncer de pulmón: El humo del cannabis carga los
pulmones con una cantidad de alquitrán y monóxido de carbono tres y cinco veces
superior que el humo del tabaco. De todas maneras, epidemiológicamente no hay
casos registrados de cáncer de pulmón o enfisema en fumadores sólo de
marihuana. Esto se debe a varios efectos específicos de la nicotina que no
tienen, o cuya acción antagonizan, los cannabinoides. El tabaco induce una
enzima oxidante (los citocromo p-450 IA1 y IA2) que transforma los
pro-carcinógenos del humo en carcinógenos, es decir, los hace mucho más
reactivos, mientras que el cannabis produce un efecto opuesto. Por otro lado la
nicotina prolonga la vida de las células de las vías aéreas (activando vías de
supervivencia celular como la Akt/PKC), creando un panorama favorable para el
cáncer. Hay dos estudios sobre la relación cannabis-cáncer de pulmón (uno
realizado por D. Tashkin y patrocinado por el NIDA), ambos fallaron en
encontrar una relación causal; y en uno de ellos de hecho el cannabis pareció
poseer cierta acción protectiva frente al cáncer de pulmón.
Conducción de vehículos
Estudios poblacionales y acceso regulado al
Cannabis
También se ha registrado en los estados de USA
donde se reguló el acceso, que efectivamente se produce un reemplazo del
consumo de alcohol por Cannabis, y que esto repercute en un descenso de las
muertes por choques automovilísticos en un 9%, porque como vimos, más allá de
que el cannabis afecta negativamente el manejo, lo hace en tanta menor medida
que el alcohol que el resultado final es una disminución de las
fatalidades. También en dichos estados disminuyeron en un 5% los suicidios
(con descenso mayor en la tasa ajustada por edad de 19 a 29 años del 11%),
aunque falta información para determinar si este descenso es efecto del
Cannabis, del descenso de consumo de alcohol o de ambas cosas.
Conclusiones
La revisión de la literatura sugiere que la mayoría de
los usuarios de cannabis, que usan la droga ocasionalmente, no sufren ningún
daño físico o mental.
Aquellos que consumen grandes dosis en forma regular
tienen una pequeña tendencia a tener menores logros educativos y menores
ingresos, si bien estos estudios no detectan los posibles beneficios que estos
consumidores obtienen, en detrimento de educación formal o poder adquisitivo.
Las personas con trastornos psicóticos latentes o en
curso tienen más posibilidad de presentar una comorbilidad de abuso de
cannabis. Este consumo tendría efectos paradójicos y estaría contraindicado.
Los datos que arroja la ciencia cuestionan la división
entre fármacos legales y sustancias ilegales. Esta diferencia está forjada en
la dialéctica de la historia y la geopolítica, y no tiene que ver directamente
con las cualidades farmacológicas de las sustancias. Es una división que deriva
de los actores institucionales y no de la naturaleza en sí de las drogas como
objeto.
El cannabis es un compuesto psicoactivo susceptible de
abuso, pero con un potencial de adicción y de daño psico-bio-social
incomparablemente menor que el alcohol y el tabaco. Es un imperativo cambiar
las leyes regulatorias para evitar el enorme daño social producto de la
prohibición de drogas, que sobre todo impacta en los sectores más desprotegidos,
corrompe fuerzas punitivas y gobiernos y es inefectiva en disminuir tráfico y
consumo.
Es fundamental que, en un marco de prohibición en
otros países del cono sur, este cambio se de en un marco de responsabilidad y
control férreo del Estado de la producción, transporte y dispensación del
cannabis para evitar la instalación de cárteles productores de marihuana para
exportación, es decir la transformación de país de tránsito en país productor,
y por otro lado evitar el fenómeno social negativo del “turismo psicoactivo”.
La producción y dispensación del cannabis de grado
medicinal por parte del Estado –por medio de efectores públicos de salud- debe
acompañarse de la dispensación por medio de clubes sociales de cannabis, y, del
autocultivo para aquellos que quieren cultivarse su propio cannabis, con un
límite razonable de cuatro metros cuadrados de canopeapor domicilio, siempre
que la persona acredite domicilio legal en dicha locación.
Una de las razones por las que la producción y venta
del cannabis debe ser regulada es para desalentar el uso entre grupos de
riesgo. Los menores, las embarazadas, los pacientes con cardiopatías graves, y
los individuos con antecedentes de psicosis deben evitarla. También las
personas que conducen vehículos deberían esperar algunas horas antes de
hacerlo, sobre todo para conducir en ruta.
El riesgo que presenta para determinados individuos no
justifica la criminalización para todos. No podemos prohibir el alcohol porque
sea perjudicial para las embarazadas, o la aspirina porque en niños puede
producir el síndrome de Reye, generalmente fatal. Nadie en su sano juicio
buscaría prohibir el alcohol, atendiendo a los cuantiosos daños producto de la
ley seca, por más que sea una de las más tóxicas –o la más tóxica- droga de
consumo humano. En el caso del alcohol se debe seguir avanzando en la
concientización de sus daños, y prohibir la publicidad –como se logró
exitosamente sobre el tabaco-, entre otras medidas para desalentar el consumo.
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